EPIGENÉTICA. El efecto de las emociones en nuestro ADN

Todos los seres humanos nacemos de la fusión de un óvulo y un espermatozoide que conformará una nueva célula con 46 cromosomas en su cadena de ADN. Así comienza todo.

Nuestro ADN está constituido por dos cadenas enrolladas en forma de hélices y unidas entre sí por las bases (Timina, Adenina, Citosina y Guanina). Se asemeja a una escalera circular con dos pasamanos que contienen azúcares y fosfatos, y los escalones serían las bases unidas. 

En el momento de la concepción, el cigoto empezará su proceso de mitosis celular. Empezando por dividirse en dos, luego en cuatro, en ocho, en dieciséis, y así sucesivamente. Después de la implementación en el endometrio, el blastocito conformará las diferentes capas embrionarias que darán lugar a células especializadas, como: células musculares, células glandulares, células epiteliales, etc. ¡Nuestro organismo contiene más de 200 tipos diferentes!

En el proyecto Genoma Humano se descubrió que el ADN tiene 22.000 genes. Los genes orientan la construcción de las diferentes proteínas. Cerca del 10% de tus genes se convierten en un tipo de célula, pero el otro 90% permanece en silencio. 

Un gen se expresa cuando puede ser leído, traducido por una proteína. Pero, ¿por qué unos pueden ser leídos y otro no?

 

Qué es la Epigenética

 

Los investigadores han podido observar que los genes disponen de un tipo de interruptor que lo activa o lo silencia. Este interruptor está en constante interacción con el entorno. La ciencia que estudia esta interacción entre entorno y gen, es la epigenética y el conjunto de interruptores, se llama epigenoma. 

Esto significa que nada está previamente determinado, sino que tu entorno (emociones, alimentación, ejercicio físico, vibración) influye en activar o desactivar los genes que afectan también a tu salud.

En estudios realizados en laboratorios, se ha comprobado que los ratones abundantemente amamantados por sus madres y que han recibido afecto y atención, en su edad adulta reaccionan mejor al estrés. Sin embargo, los ratones con poco afecto se mostraban más nerviosos y agresivos. (Wilkinson et al. 2009)

Podemos preguntarnos si dichos mecanismos biológicos pueden trasladarse al ser humano. Sabemos, desde hace tiempo, que las experiencias vitales traumáticas, particularmente vividas en la infancia, ejercen una notable influencia en la aparición de problemas. 

Los niños maltratados corren mucho más riesgo de poner fin a sus días en edad adulta. El cerebro de la gente maltratada durante la infancia muestra etiquetas epigenéticas que no aparecen en la gente que no ha vivido violencia con poca edad. Estas personas maltratadas en la infancia presentan una alta tasa de cortisol que suele estar asociada a la depresión, favoreciendo un cuadro suicida o un trastorno de la personalidad.

Otros estudios, demuestran que altas tasas de cortisol en la  madre durante el embarazo pueden marcar el ADN del bebé, haciéndolo más vulnerable ante el estrés, más ansiosos, depresivos e incluso, esquizofrénicos. (Oberlander et al., 2008; Khashan et al. 2008).

También se ha podido observar que en las personas con estrés psicológico, los extremos de los cromosomas, los telómeros, están más erosionados. Los telómeros a lo largo de nuestra vida, se van haciendo más pequeños a medida que nuestras células envejecen. Pero en personas estresadas, los telómeros son anormalmente cortos, y esto dará lugar a un envejecimiento acelerado.

 

PLASTICIDAD CEREBRAL : ¿Podemos modificar nuestro cerebro? 

 

Los investigadores han demostrado que una tasa elevada de cortisol está asociado a una reducción de la actividad de la telomeradasa, la enzima encargada de restaurar la longitud de los telómeros (Epel et al.,2006). Dicho estudio demuestra nuevamente que el estrés emocional, puede etiquetar el ADN y dejar huella en él.

Pero lo más importante, es que los desequilibrios que conducen a la enfermedad son reversibles incluso si su origen se remonta al nacimiento. Este fenómeno es conocido como plasticidad neuronal, mecanismo por el cual, el cerebro es capaz de modificarse a través de la experiencia. 

Nuestro comportamiento puede reeducarse, nuestro cerebro se puede remodelar y nuestras etiquetas epigenéticas se pueden invertir. Algunas vivencias del pasado, pueden desactivarse para beneficio de nuestra salud. 

Una de las técnicas que más ha evolucionado en los últimos tiempos dentro de la psicología y la medicina es la Hipnosis Clínica

Desde NoeBo, podemos ayudarte a reeducar conductas y aprovechar tu propia neuroplasticidad desde la psicosomática y la hipnosis. 

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Noelia Bonifacio

Psicóloga Clínica y CEO NoeBo Group S.L

 

 

Glosario:

  •     ADN: Ácido desoxirribonucleico. Constituye la molécula de soporte para la información genética hereditaria. 
  •     Cortisol: Hormona liberada por las glándulas suprarrenales en caso de estrés, por orden del cerebro. Comporta el aumento de presión arterial y las tasas de azúcar en sangre. 
  •     Gen: Secuencia de ADN que codifica para la síntesis de una proteína.
  •     Genoma: Conjunto del material genético de un individuo contenido en su ADN. Contiene, en particular, todas las secuencias codificantes o genes (transcritas en el ARN mensajero y traducidas a proteínas) y no codificante (transcritas o no en el ARN, pero no traducidas). 
  •     Telomerasa: Enzima que, durante la replicación de los eucariotas del ADN, permite conservar la longitud del cromosoma, añadiendo estructuras en cada extremo: los telómeros. 
  •     Telómero: Región altamente repetitiva y no codificante del ADN, en la extremidad del cromosoma. 

 

Bibliografía

  •     EPEL et al. (2006). “Can meditation slow rate of cellular aging? Cognitive stress, mindfulness and telomeres”. Ann. N.Y. Acad. Sci., vol. 1172, pp. 34-53
  •     OBERLANDER et al. (2008). “Prenatal exposure to maternal depression, neonatal methylation of human glucocorticoid receptor gene (NH3C1) and infant cortisol stress responses”, Epigenetics, vol. 3, nº2, pp. 97-106.
  •     KHASHAN et al. (2008). “Higher risk of offspring schizophrenia following antenatal maternal exposure to severe adverse life envents”, Arch Gen Psychiatri, vol. 65, nº2, pp. 146-152.
  •     WILKINSON et al. (2009). “Imipramine treatment and resiliency exhibit similar chromatin regulation in the mouse nucleus accumbens in depression models”, J Neurosci., vol. 29, nº24, pp. 7820-2832
  •     ZAMMATTEO (2015). “El impacto de las emociones en el ADN”. Barcelona: Obelisco.

 



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